施普林格·自然旗下專業(yè)學(xué)術(shù)期刊《自然-免疫學(xué)》最新發(fā)表一篇免疫學(xué)研究論文稱，免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子白介素-22(IL-22)可以抑制紅細(xì)胞的產(chǎn)生，使小鼠患上貧血癥。這項研究結(jié)果或為人類患者的應(yīng)激誘導(dǎo)貧血癥提供治療思路。
該論文指出，對環(huán)境中輻射、農(nóng)藥、鉛或汞等重金屬的暴露可以增加骨髓增生異常綜合征(MDS，是一組癌癥的統(tǒng)稱)的患病風(fēng)險，其特點(diǎn)是骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞無法發(fā)育成熟，常伴有嚴(yán)重的貧血癥。不過，導(dǎo)致MDS的機(jī)制尚未完全清晰。
論文通訊作者、美國波士頓丹娜-法伯癌癥研究所勞里·格利姆徹爾(Laurie Glimcher)和馬赫什·拉恩德哈爾(Mahesh Raundhal)及同事鑒定出一個應(yīng)激誘導(dǎo)的特征，該特征可導(dǎo)致Riok2基因表達(dá)異常的小鼠產(chǎn)生的紅細(xì)胞減少(人體的Riok2基因由5號染色體的一個區(qū)域編碼)，而10%-15%的MDS患者都有這個編碼區(qū)域的缺失。他們發(fā)現(xiàn)，Riok2表達(dá)減少會使免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子IL-22的表達(dá)增加。同時觀察到，該小鼠模型的未成熟紅細(xì)胞對IL-22尤其敏感，IL-22水平上升會抑制紅細(xì)胞的發(fā)育成熟，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。隨后，研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復(fù)紅細(xì)胞的產(chǎn)生。
此外，論文作者還在一個5號染色體發(fā)生突變的MDS人類患者隊列和另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中，分別觀察到IL-22水平的升高，這說明IL-22或許能作為這些疾病的一個生物標(biāo)志物。
論文作者認(rèn)為，后續(xù)雖然仍需開展進(jìn)一步研究，但綜合以上研究結(jié)果可知，靶向IL-22信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路或有助于減輕人類患者的應(yīng)激誘導(dǎo)貧血癥。(完)
